Peradangan mukosa lambung kronis
pengantar
Secara umum, dapat dikatakan bahwa ada perbedaan antara faktor-faktor yang merusak selaput lendir (misalnya asam lambung) dan faktor-faktor yang melindungi selaput lendir (lapisan mukosa) menyebabkan gastritis kronis bisa memimpin.
Jenis peradangan mukosa lambung
Pada dasarnya ada 3 jenis penyakit kronis Peradangan pada mukosa lambung:
- Gastritis tipe A.
- Gastritis tipe B.
- Gastritis tipe C.
Anatomi gastritis
Detailnya menunjukkan mukosa lambung membesar.
Cacat selaput lendir, yang muncul sebagai bintik merah pada selaput lendir, karena area aliran darah meningkat secara lokal dan, dalam beberapa kasus, pendarahan ke jaringan selaput lendir perut, terlihat jelas.
Seiring perkembangan penyakit, tukak lambung juga bisa terbentuk, yang bisa menembus dinding perut.
Khususnya pada peradangan mukosa lambung yang kronis, terlihat perubahan pada mukosa lambung.
penyebab
Gastritis tipe A.
Bentuk ini adalah a Penyakit autoimun, di mana antibodi tubuh sendiri terhadap sel parietal (yang menghasilkan asam lambung) disebabkan oleh disregulasi sistem kekebalan Mukosa lambung meluruskannya dan dengan demikian menghancurkannya. Dalam beberapa kasus, antibodi juga diarahkan ke antibodi yang diproduksi oleh sel parietal Faktor intrinsik. Zat ini nantinya dibutuhkan untuk mengangkut vitamin B-12 melalui selaput lendir usus halus, sehingga secara otomatis kekurangan faktor intrinsik menjadi satu. kurangnya Vitamin B12 lead.
Peradangan mukosa lambung ini terutama mempengaruhi selaput lendir korpus lambung dan oleh karena itu disebut juga "gastritis korpus" (lihat juga perut).
Secara keseluruhan, gastritis tipe A mewakili sekitar 5% dari semua gastritis kronis dan sangat umum terjadi pada penyakit autoimun lainnya seperti Artritis reumatoid (Reumatik) dan lupus eritematosus sistemik terkait. Pada artritis reumatoid, pembentukan autoantibodi melawan membran sinovial.
Pada peradangan mukosa lambung tipe A, sel-sel parietal semakin banyak dihancurkan dalam perjalanan penyakit, sehingga pada titik tertentu asam lambung tidak dapat lagi terbentuk.
Keadaan ini kemudian disebut Achylia gastrica atau Achlorhydria (Tidak adanya jus lambung).
Gastritis tipe B.
90% dari bentuk gastritis ini disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori disebabkan. Dalam kasus yang tersisa, bakteri dan virus yang kurang umum dapat menyebabkan gastritis kronis ini. Kolonisasi mukosa lambung oleh Helicobacter pylorus Bakteri (kuman) tersebar luas dan jumlah orang yang terjajah terus meningkat seiring bertambahnya usia, sehingga diasumsikan hampir 60% dari mereka yang berusia di atas 60 tahun memiliki kuman di mukosa lambung.
Namun, bukan berarti setiap orang menderita peradangan pada mukosa lambung. Kuman sering kali tidak terdeteksi justru karena tidak adanya gejala. Bakteri memiliki enzim (protein aktif) Ureaseyang dapat memecah urea menjadi amonia dan karbon dioksida (CO2).
Amonia alkali yang diperoleh dengan cara ini menetralkan asam klorida dan dengan demikian melindungi bakteri agar tidak terurai oleh asam lambung dan dengan demikian memastikan kelangsungan hidupnya di lingkungan asam. Peradangan terutama mempengaruhi antrum lambung (lihat juga perut) dan karena itu akan "Gastritis antral" dipanggil. Tipe B - peradangan mukosa lambung, adalah gastritis kronis yang paling umum dengan 85%.
Gastritis tipe C.
Penyebab gastritis tipe C adalah faktor toksik kimiawi. Obat nyeri seperti Asam asetilsalisilat (PANTAT, aspirin ®) dan NSAID, seperti. Voltaren atau ibuprofen, yang mengurangi mikrosirkulasi darah di mukosa lambung, sering menyebabkan radang mukosa lambung jenis ini, terutama pada pasien dengan nyeri kronis. Pengobatan diinstruksikan setiap hari. Lama Kecanduan alkohol dan nikotin (penyalahgunaan) juga sering menyebabkan maag jenis ini.
Dalam beberapa kasus, file Refluks asam empedu dari Usus duabelas jari (Duodenum) mewakili penyebab peradangan. Pada 10%, bentuk ini adalah penyebab paling umum kedua dari gastritis kronis dan terutama mempengaruhi fundus lambung (lihat juga perut).
Peradangan kronis pada lapisan perut karena stres
Banyaknya stres merupakan salah satu faktor risiko utama terjadinya peradangan mukosa lambung kronis, dalam hal ini salah satunya Tipe-C-Gastritis adalah topiknya. Tubuh bekerja dengan kecepatan penuh di bawah tekanan, dan kelenjar adrenal melepaskan "pembawa pesan alarm" adrenalin dan noradrenalin serta hormon stres kortisol. Kortisol pada gilirannya memiliki efek stimulasi pada mukosa lambung, sehingga sel tertentu (sel utama) menghasilkan lebih banyak asam lambung.
Produksi asam yang berlebihan dapat mengganggu keseimbangan komponen sari lambung yang bersifat agresif terhadap selaput lendir (asam lambung) dan selaput lendir pelindung (penetralisir lendir pelindung), sehingga faktor agresif mendominasi dan merusak secara permanen mukosa lambung dan menyebabkan peradangan.
Gejala / keluhan
Sebagai komplikasi kronis Radang selaput perut Tipe B dan C bisa jadi a Tukak lambung (Maag) terjadi, yang terakumulasi menjadi a perdarahan lambung akut bisa memimpin. Seperti yang sudah dijelaskan untuk gastritis akut, perdarahan lambung bisa tampak berbeda. Indikasinya dapat berupa darah tersembunyi (tersembunyi) di dalam tinja, tinja tinggal, seperti massa seperti bubuk kopi atau darah putih dalam muntahan.
Peradangan terkontrol kekebalan yang persisten pada peradangan mukosa lambung tipe B menyebabkan selaput lendir surut seiring waktu (atrofi). Karena iritasi kronisnya, ia berubah menjadi jenis jaringan yang berbeda. Ahli patologi menyebut proses ini Metaplasia jaringan.
Jaringan ini lebih cenderung menjadi ganas (ganas) merosot dan karena itu bisa Kanker perut (Lambung CA).
Gastritis autoimun (tipe A) juga menyebabkan atrofi parah pada selaput lendir dan bahkan peningkatan risiko kanker lambung hingga tiga hingga enam kali lipat..
Pada peradangan mukosa lambung tipe A, kekurangan asam lambung menyebabkan peningkatan rangsangan pada sel G, yang kemudian meningkat Gastrin mencurahkan. Stimulus hormon yang berlebihan ini dapat menyebabkan jaringan lain menjadi ganas, sehingga lebih banyak tumor penghasil hormon yang berkembang, yang disebut demikian Karsinoid.
Baca lebih banyak informasi tentang topik ini di: Gejala radang selaput perut
diagnosa
Indikasi yang jelas dari dugaan diagnosis gastritis sudah dapat diperoleh dalam wawancara pasien (anamnesis) dengan menanyakan tentang pengobatan dan kebiasaan konsumsi (alkohol, nikotin). Pada gastritis tipe A sering ditemukan penyebabnya Autoantibodi dalam darah yang diarahkan ke sel parietal dan faktor intrinsik. Kurangnya faktor intrinsik bisa berarti Tes Schilling didiagnosis.
SEBUAH Anemia (anemia pernisiosa), yang bisa dilihat di hitung darah, bisa juga merujuk ke tipe A.Radang selaput perut Petunjuk. Biasanya hanya satu yang membawa Gastroskopi (gastroskopi) kejelasan akhir tentang diagnosis dan luasnya kerusakan mukosa. Tes napas 13C-urea dapat digunakan untuk mendiagnosis kolonisasi Helicobacter pylori. Jika tidak, bakteri terdeteksi dalam sampel jaringan dari perut.
Tes Schilling
Tes ini mengukur kapasitas absorpsi Vitamin B12 diperiksa di usus kecil. Pertama, pasien lambung diberi vitamin B-12 dan kemudian diperiksa seberapa banyak vitamin tersebut yang terserap ke dalam darah. Langkah kedua adalah memberikan vitamin B-12 dan Faktor intrinsik dan sekali lagi melihat konsentrasi vitamin dalam darah. Jika ada lebih banyak vitamin B-12 dalam darah pada dosis kedua, dapat diasumsikan bahwa ada defisiensi faktor intrinsik. Namun, jika darah menunjukkan sedikit vitamin pada percobaan kedua, kemungkinan besar masalahnya adalah Usus halus dan selaput lendirnya sendiri.
Gastroskopi
Munculnya dan lokasi peradangan saja memberi dokter informasi penting tentang jenis dan penyebab peradangan mukosa lambung. Gastroskopi awalnya menunjukkan stunting (atrophia) dari lapisan perut. Dengan "mirroring" dari perut, pernyataan tentang yang ada Cacat mukosa (erosi) atau Bisul (Bisul) untuk dipukul.
Dengan penghapusan file Sampel jaringan (biopsi) pernyataan yang lebih baik tentang proses peradangan dapat dibuat di bawah mikroskop. Dalam kasus gastritis, ahli patologi mengenali pengurangan permukaan selaput lendir dengan meratakan lipatan selaput lendir dan kelenjar di bawah mikroskop.
Jika terjadi serangan oleh bakteri Helicobacter pylori maka sel inflamasi yang meradang (inflamasi infiltrate) dapat dikenali, terutama pada antrum lambung. Selain itu, sepotong tisu dapat digunakan untuk membuat a Urease test melakukan.
Urease test
Dalam pengujian ini, potongan jaringan ditempatkan dalam media selama 3 jam. Karena amonia, yang dibentuk oleh enzim urease milik bakteri itu sendiri, medium berubah warna dan deteksi bakteri Helicobacter pylori cepat dan murah.
Tes nafas urea C13
Selama tes ini, pasien diberikan a C13 (atau 13C) berlabel urea (non-radioaktif) diberikan melalui minuman. Pasien kemudian harus menghembuskan napas dengan kuat melalui sedotan ke dalam tabung kaca khusus. Dengan memisahkan urea ini menjadi CO2 dan amonia, berlabel 13C dapat diukur dalam CO2 yang dihembuskan. Dengan metode yang tidak sepenuhnya murah ini, setelah terapi antibiotik, Anda dapat memeriksa apakah pemberantasan Bakteri Helicobacter pylori berhasil.
Keuntungan dari pemeriksaan ini adalah tidak invasif dan tidak menimbulkan stres bagi tubuh.
Terapi untuk peradangan mukosa lambung kronis
Sebagai terapi umum untuk radang mukosa lambung, perhatian harus diberikan untuk menghindari zat yang mengiritasi lambung seperti kopi, alkohol, nikotin dan makanan pedas dihindari.
Peradangan mukosa lambung tipe A:
Pada gastritis autoimun, penyebab peradangan tidak diobati, hanya gejala dan komplikasi yang timbul. Anda harus memberi pasien ini apa yang mereka kurangi seumur hidup Vitamin B12 Gantilah secara artifisial dengan jarum suntik intramuskular (injeksi). Karena peningkatan risiko kanker lambung dan karsinoid, pemeriksaan endoskopi harus dilakukan setiap tahun untuk mendeteksi kanker (Kanker perut) untuk mengidentifikasi dan mengobati pada tahap awal.
Peradangan mukosa lambung tipe B:
Bakteri Helicobacter pylori harus berasosiasi dengan a Terapi antibiotik diperlakukan (Terapi pemberantasan). Anda menggunakan beberapa untuk ini Antibiotik pada saat yang sama (terapi tiga kali lipat) agar mampu melawan bakteri secara efektif dan mencegah pembentukan strain resisten.
Dua antibiotik seperti amoksisilin dan klatritromisin diberikan selama 7-10 hari (sebagai alternatif juga Metronidazol) dan penghambat pompa proton (mis. Omeprazole), yang mengurangi produksi asam lambung. Keberhasilan terapi dapat diperiksa sekitar empat minggu setelah terapi menggunakan tes nafas 13C-urea atau pemeriksaan endoskopi dengan pengangkatan jaringan (biopsi).
Peradangan mukosa lambung tipe C:
Dalam bentuk gastritis ini, zat kimia pemicu, seringkali obat-obatan seperti NSAID, diturunkan; dihentikan; dipotong; diberhentikan. Jika ini tidak memungkinkan, persiapan pelindung perut (Penghambat pompa proton) untuk mencegah efek berbahaya dari obat tersebut.
Ini sering terjadi ketika NSAID (misalnya Voltaren) dan zat serupa diresepkan untuk pertama kalinya, untuk mencegah gastritis berkembang di tempat pertama setelah penggunaan yang lama.
Saat mengkonsumsi alkohol dan nikotin, polutan ini (noxae) tentunya harus dihindari.
Dengan refluks asam empedu yang ada, seseorang dapat dengan pemberian obat-obatan tertentu, yang disebut Prokinetik bagaimana Metoclopramide (Paspertin) untuk memberikan kelegaan.
Prokinetik mempercepat perjalanan melalui perut, yang berarti zat berbahaya dikeluarkan dari perut lebih cepat.
Obat Cholestyramine mengikat asam empedu dan dengan demikian meningkatkan refluks empedu.
<- Kembali ke topik utama radang mukosa lambung
Obat radang lambung kronis
Obat yang dapat diminum untuk peradangan mukosa lambung kronis sepenuhnya bergantung pada jenis peradangan atau penyebab yang mendasari.
Apakah ini penyakit kronis? Tipe-A-Gastritis, penyakit autoimun, adalah pengiriman seumur hidup Vitamin B12 diperlukan karena sel membran mukosa lambung tidak dapat lagi memproduksi ini.
Dalam Ketik-BGastritis, yang biasanya didasarkan pada kolonisasi bakteri dengan Helicobacter pylori, perlu diperangi dengan obat-obatan, seringkali dalam bentuk kombinasi tiga Penghambat asam (misalnya omeprazole / pantoprazole) dan dua antibiotik berbeda (Amoksisilin / klaritromisin atau klaritromisin / metronidazol).
Yang kronis Tipe-CManfaat -Gastritis hanya dari penghapusan noxae berbahaya, seperti penarikan dari pengobatan, pengurangan stres, dll.
Baca juga: Obat untuk penyakit gastrointestinal
Pengobatan rumahan untuk peradangan mukosa lambung kronis
Dengan peradangan mukosa lambung kronis, perawatan harus dilakukan untuk mengurangi atau bahkan menghindari makanan yang mengiritasi seperti kopi, teh, cola, jus asam dan rempah-rempah. Merokok, konsumsi alkohol dan konsumsi produk daging yang berlebihan juga harus dihentikan. Pengurangan stres melalui mis. Terapi relaksasi bisa bermanfaat. Dalam keadaan tertentu, bahkan dapat dibatasi hingga beberapa hari Cepat kondusif untuk penyembuhan, atau setidaknya makanan ringan, rendah lemak, rendah karbohidrat.
Teh kamomil dan adas dapat memiliki efek menenangkan pada perut dan meredakan gejalanya. Teh jahe juga memiliki efek anti-inflamasi. Makanan lain yang memiliki efek antiradang adalah jus kubis dan produk yang mengandung lendir, seperti bubur, kentang mentah atau daun / bunga mallow.
Baca juga: Pengobatan rumahan untuk kram perut dan Pengobatan rumahan untuk sakit perut
Durasi peradangan mukosa lambung kronis
Berapa lama peradangan mukosa lambung kronis berlangsung tidak dapat dikatakan secara umum, proses penyembuhannya bisa berlangsung sangat berbeda dan tergantung pada berbagai faktor. Berbeda dengan peradangan mukosa lambung akut, yang mereda setelah beberapa hari tanpa konsekuensi, orang berbicara tentang peradangan mukosa lambung kronis saat gejala selesai. Minggu sampai bulan bertahan selama. Dalam kasus terburuk, terjadi peradangan kronis pada mukosa lambung bahkan seumur hidup dan karena itu tidak dapat dirawat sepenuhnya untuk pemulihan.
Namun, penting bahwa mereka yang terkena dampak tidak selalu harus memiliki gejala dan keluhan permanen: peradangan mukosa lambung kronis yang berlangsung selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun dapat menyala dan mendatar lagi dan lagi dalam aktivitas peradangannya, yaitu dapat berkembang dalam semburan, di mana fase peradangan biasanya dipicu oleh berbagai faktor. bisa.
